Accepted
at 1:42 a.m. Feb, 14, 2024
by
ankiclass
Author:
adilsonhmf
Co-authors:
ankiclass
Type of change:
Content error
Rationale for change
4ª Fase ({{c2::reativação}}): {{c1::Início do ataque imune} não se caracteriza como inicio do ataque imune; [fase 2]
Diagnostic Tests to Determine Phase of Acute or Chronic HBV - UpToDate. https://www.uptodate.com/contents/image?csi=592d1433-47ee-452a-a702-d84247fa9f25&source=contentShare&imageKey=GAST%2F60627.
Before
After
Front
Front
Referência
Referência
Front
Front
Referência
Referência
Back
Empty field
Anotação
Empty field
Importante
Empty field
Observação
Empty field
Apresentação
A hepatite B, ocasionada por um vírus de DNA, é altamente contagiosa, demonstrando maior capacidade de infecção em comparação ao vírus da hepatite C e ao HIV. Sua transmissão ocorre principalmente por via parenteral, através de sangue ou fluidos corporais contaminados, embora atualmente a via de transmissão mais comum seja por meio de relações sexuais desprotegidas. Também pode ser transmitida verticalmente durante o parto ou através da amamentação, mas não devem ser contraindicados caso as medidas de profilaxia sejam realizadas.
Um aspecto relevante da hepatite B é que quanto mais jovem o indivíduo infectado, maior é o risco de desenvolvimento crônico da doença. Em adultos, apenas de 5% a 10% dos casos se tornam crônicos, enquanto em recém-nascidos essa proporção chega a 95%. Além disso, esse vírus possui potencial oncogênico, podendo levar ao desenvolvimento de carcinoma hepatocelular mesmo na ausência de fibrose avançada e cirrose.
É possível que ocorra associação com outras infecções, especialmente com os vírus da hepatite D, HIV e/ou hepatite C. Além disso, a coinfeção pelo HIV e HBV aumenta o risco de cronicidade da hepatite B e de progressão para cirrose.
Um aspecto relevante da hepatite B é que quanto mais jovem o indivíduo infectado, maior é o risco de desenvolvimento crônico da doença. Em adultos, apenas de 5% a 10% dos casos se tornam crônicos, enquanto em recém-nascidos essa proporção chega a 95%. Além disso, esse vírus possui potencial oncogênico, podendo levar ao desenvolvimento de carcinoma hepatocelular mesmo na ausência de fibrose avançada e cirrose.
É possível que ocorra associação com outras infecções, especialmente com os vírus da hepatite D, HIV e/ou hepatite C. Além disso, a coinfeção pelo HIV e HBV aumenta o risco de cronicidade da hepatite B e de progressão para cirrose.
Fisiopatologia
Empty field
Clínica
A hepatite B pode se manifestar de diferentes formas, incluindo uma fase assintomática, uma fase aguda benigna, uma fase aguda grave e fulminante, ou ainda uma fase crônica com risco de desenvolvimento de cirrose e carcinoma hepatocelular. Na fase aguda da hepatite B, os sintomas são semelhantes aos de outras formas de hepatite e podem ser divididos em três estágios clínicos:
Fase prodrômica:
Ocorre de 4 a 6 semanas após a exposição ao vírus e apresenta sintomas inespecíficos.
Fase icterica:
Nessa fase, os sintomas inespecíficos melhoram, mas os gastrointestinais pioram. A icterícia também pode estar presente, juntamente com possíveis sintomas de síndrome colestática.
Fase de convalescença:
Nessa fase, os sintomas começam a melhorar e podem levar à cura ou à cronificação da doença.
No caso da hepatite B crônica, existem quatro fases clínicas:
Imunotolerância:
Caracterizada por uma intensa replicação viral, presença de HBsAg e HBeAg positivos, ausência de lesão nas células hepáticas, histologia preservada e níveis normais de transaminases. Em adultos, essa fase ocorre durante o período de incubação e pode durar até 30 anos em crianças.
Imunoeliminação:
Nessa fase, ocorre uma redução nos níveis de HBV e DNA viral no sangue. O HBeAg pode ser positivo ou negativo devido a mutações pré-core, e as transaminases hepáticas flutuam, indicando progressão da doença hepática.
Soroversão:
Ocorre a conversão do HBeAg em antiHBe, resultando na interrupção da replicação viral. Os níveis de HBV-DNA tornam-se baixos ou indetectáveis, as transaminases se normalizam e não há progressão nas lesões das células hepáticas.
Reativação:
Ocorre a retomada da replicação viral em momentos de imunossupressão ou se houver replicação viral persistente, permitindo a replicação viral por escapar da resposta imunológica.
Além disso, assim como outras formas de hepatite viral, a hepatite B pode causar manifestações fora do fígado, como glomerulonefrite, poliarterite nodosa e crioglobulinemia mista.
Fase prodrômica:
Ocorre de 4 a 6 semanas após a exposição ao vírus e apresenta sintomas inespecíficos.
Fase icterica:
Nessa fase, os sintomas inespecíficos melhoram, mas os gastrointestinais pioram. A icterícia também pode estar presente, juntamente com possíveis sintomas de síndrome colestática.
Fase de convalescença:
Nessa fase, os sintomas começam a melhorar e podem levar à cura ou à cronificação da doença.
No caso da hepatite B crônica, existem quatro fases clínicas:
Imunotolerância:
Caracterizada por uma intensa replicação viral, presença de HBsAg e HBeAg positivos, ausência de lesão nas células hepáticas, histologia preservada e níveis normais de transaminases. Em adultos, essa fase ocorre durante o período de incubação e pode durar até 30 anos em crianças.
Imunoeliminação:
Nessa fase, ocorre uma redução nos níveis de HBV e DNA viral no sangue. O HBeAg pode ser positivo ou negativo devido a mutações pré-core, e as transaminases hepáticas flutuam, indicando progressão da doença hepática.
Soroversão:
Ocorre a conversão do HBeAg em antiHBe, resultando na interrupção da replicação viral. Os níveis de HBV-DNA tornam-se baixos ou indetectáveis, as transaminases se normalizam e não há progressão nas lesões das células hepáticas.
Reativação:
Ocorre a retomada da replicação viral em momentos de imunossupressão ou se houver replicação viral persistente, permitindo a replicação viral por escapar da resposta imunológica.
Além disso, assim como outras formas de hepatite viral, a hepatite B pode causar manifestações fora do fígado, como glomerulonefrite, poliarterite nodosa e crioglobulinemia mista.
Diagnóstico
As hepatites virais são um tema crucial para as Provas de Residência Médica! A hepatite B possui uma ampla gama de testes sorológicos, portanto é fundamental que você compreenda o papel de cada indicador para identificar as diversas situações clínicas possíveis.
HBsAg: trata-se de uma proteína de superfície do vírus da hepatite B, presente em níveis elevados durante a fase aguda da infecção. É um marcador da presença da proteína viral no organismo, sendo o primeiro indicador a se tornar positivo. Caso se mantenha positivo por mais de 6 meses, indica a cronicidade da doença.
Anti-HBs: é o anticorpo produzido contra o HBsAg e denota imunidade contra o vírus. É gerado após exposição ao vírus selvagem ou por meio da vacinação com vírus inativo.
HBeAg: refere-se à proteína E do vírus da hepatite B e indica replicação viral.
Anti-HBc IgM: é um anticorpo contra o HBcAg que surge precocemente e indica infecção aguda pelo HBV. Sua persistência sugere gravidade.
Anti-HBc IgG: é um anticorpo contra o HBcAg que aparece durante a fase aguda da infecção e permanece ao longo da vida da pessoa infectada. Quando positivo, indica que a pessoa está ou esteve infectada pelo HBV. Esse anticorpo não é gerado pela vacina contendo o vírus inativo.
A principal mutação natural do vírus é a mutação pré-core. Nesse caso, o anti-HBe não consegue suprimir a replicação viral, resultando no perfil sorológico de portador crônico inativo, porém com alta carga viral, com HBV-DNA superior a 2.000UI/mL.
PROFILAXIA:
A prevenção pode ocorrer por meio de profilaxia pós-exposição ou prevenção da transmissão vertical.
A profilaxia pós-exposição deve ser realizada em indivíduos que sofreram acidente com objetos perfurocortantes contaminados ou altamente suspeitos, pessoas suscetíveis (não vacinadas ou sem resposta à vacinação), parceiros sexuais de casos de hepatite B aguda e pessoas imunodeprimidas após exposição de risco, mesmo que tenham sido vacinadas. Essa medida deve ser tomada com a administração da vacina dentro de um período de 7 a 14 dias após a infecção, combinada com a aplicação de imunoglobulina anti-HBs dentro do mesmo período.
Já a prevenção vertical deve ser realizada em todos os recém-nascidos de mães que testaram positivo para o HBsAg, independentemente da carga viral. Essa medida deve ser adotada com a administração da vacina nas primeiras 12 horas após o parto, juntamente com a aplicação de imunoglobulina anti-HBs também nas primeiras 12 horas após o parto. Nestes casos, é recomendado o parto por via obstétrica e o aleitamento materno não é contraindicado.
HBsAg: trata-se de uma proteína de superfície do vírus da hepatite B, presente em níveis elevados durante a fase aguda da infecção. É um marcador da presença da proteína viral no organismo, sendo o primeiro indicador a se tornar positivo. Caso se mantenha positivo por mais de 6 meses, indica a cronicidade da doença.
Anti-HBs: é o anticorpo produzido contra o HBsAg e denota imunidade contra o vírus. É gerado após exposição ao vírus selvagem ou por meio da vacinação com vírus inativo.
HBeAg: refere-se à proteína E do vírus da hepatite B e indica replicação viral.
Anti-HBc IgM: é um anticorpo contra o HBcAg que surge precocemente e indica infecção aguda pelo HBV. Sua persistência sugere gravidade.
Anti-HBc IgG: é um anticorpo contra o HBcAg que aparece durante a fase aguda da infecção e permanece ao longo da vida da pessoa infectada. Quando positivo, indica que a pessoa está ou esteve infectada pelo HBV. Esse anticorpo não é gerado pela vacina contendo o vírus inativo.
A principal mutação natural do vírus é a mutação pré-core. Nesse caso, o anti-HBe não consegue suprimir a replicação viral, resultando no perfil sorológico de portador crônico inativo, porém com alta carga viral, com HBV-DNA superior a 2.000UI/mL.
PROFILAXIA:
A prevenção pode ocorrer por meio de profilaxia pós-exposição ou prevenção da transmissão vertical.
A profilaxia pós-exposição deve ser realizada em indivíduos que sofreram acidente com objetos perfurocortantes contaminados ou altamente suspeitos, pessoas suscetíveis (não vacinadas ou sem resposta à vacinação), parceiros sexuais de casos de hepatite B aguda e pessoas imunodeprimidas após exposição de risco, mesmo que tenham sido vacinadas. Essa medida deve ser tomada com a administração da vacina dentro de um período de 7 a 14 dias após a infecção, combinada com a aplicação de imunoglobulina anti-HBs dentro do mesmo período.
Já a prevenção vertical deve ser realizada em todos os recém-nascidos de mães que testaram positivo para o HBsAg, independentemente da carga viral. Essa medida deve ser adotada com a administração da vacina nas primeiras 12 horas após o parto, juntamente com a aplicação de imunoglobulina anti-HBs também nas primeiras 12 horas após o parto. Nestes casos, é recomendado o parto por via obstétrica e o aleitamento materno não é contraindicado.
Conduta
A grande maioria dos pacientes que entram em contato com o vírus da hepatite B (HBV) experimenta resolução espontânea. No entanto, nos casos contrários, aqueles que manifestam sintomas agudos devem receber cuidados de suporte e serem monitorados para avaliar possíveis progressões.
Pacientes com condições graves devem receber tratamento específico, utilizando medicações orais disponíveis, além de serem internados e monitorados. Em situações mais críticas, quando há insuficiência hepática grave, pode ser recomendado um transplante de fígado.
Entretanto, a indicação do tratamento para hepatites virais depende da detecção da replicação viral, evidências de progressão da doença hepática, grau de fibrose e outros fatores, como histórico familiar de carcinoma hepatocelular.
O objetivo principal do tratamento para hepatites virais é alcançar a soroconversão de HBsAg (antígeno de superfície do vírus da hepatite B) para anti HBs (anticorpos contra o HBsAg). No entanto, em casos crônicos, nem sempre é possível atingir essa meta, o que pode levar a diferentes cenários secundários com tratamentos eficazes. As opções terapêuticas disponíveis incluem o uso de interferon peguilado, tenofovir e entecavir.
Mesmo após a "cura" da hepatite B, há um risco de reativação viral, especialmente quando o indivíduo passa por imunossupressão severa devido ao uso de medicamentos ou quimioterapia. Nessas situações, é necessário realizar a profilaxia antes do início do tratamento, independentemente dos níveis de HBV-DNA e mesmo que o HBsAg seja negativo. A medicação ideal para esse fim é o entecavir.
Pacientes com condições graves devem receber tratamento específico, utilizando medicações orais disponíveis, além de serem internados e monitorados. Em situações mais críticas, quando há insuficiência hepática grave, pode ser recomendado um transplante de fígado.
Entretanto, a indicação do tratamento para hepatites virais depende da detecção da replicação viral, evidências de progressão da doença hepática, grau de fibrose e outros fatores, como histórico familiar de carcinoma hepatocelular.
O objetivo principal do tratamento para hepatites virais é alcançar a soroconversão de HBsAg (antígeno de superfície do vírus da hepatite B) para anti HBs (anticorpos contra o HBsAg). No entanto, em casos crônicos, nem sempre é possível atingir essa meta, o que pode levar a diferentes cenários secundários com tratamentos eficazes. As opções terapêuticas disponíveis incluem o uso de interferon peguilado, tenofovir e entecavir.
Mesmo após a "cura" da hepatite B, há um risco de reativação viral, especialmente quando o indivíduo passa por imunossupressão severa devido ao uso de medicamentos ou quimioterapia. Nessas situações, é necessário realizar a profilaxia antes do início do tratamento, independentemente dos níveis de HBV-DNA e mesmo que o HBsAg seja negativo. A medicação ideal para esse fim é o entecavir.
Galeria
Empty field
Banca
Empty field
One by one
s
©Ankiclass
Empty field