Accepted at 11:27 p.m. Aug, 06, 2024 by jordanasilva
Author: lucas.bernardi
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Anotação
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Importante
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Observação
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Apresentação
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Fisiopatologia
O hipercortisolismo endógeno pode ser resultante de produção autônoma de cortisol pela(s) adrenal(is) (síndrome de Cushing ACTH independente) ou devido à hiperestimulação das adrenais pelo excesso de ACTH (síndrome de Cushing ACTH dependente).

Provavelmente, a etiologia mais comum da SC é a iatrogênica, visto que milhões de indivíduos fazem uso de glicocorticoides por condições diversas.

Entre as causas endógenas de excesso de cortisol, 80% são ACTH dependentes, sendo a mais frequente a doença de Cushing (adenoma hipofisário produtor de ACTH).
Clínica
Clássicos:
Intolerância a glicose
‣ Hiperglicemia + Resistência insulínica
Adiposidade abdominal
‣ Obesidade central e Giba dorsal
Fraqueza muscular
‣ Perda de massa óssea (Osteoporose)

Dermatologia:

Pletora
Pele fina
Úlceras de difícil cicatrização

Hiperandrogenismo:
Alopécia androgenética
Hirsutismo

Cardiovasculares:
HAS
Dislipidemia

Nefrológicos:
Nefrolitíase
Poliúria
Hipocalemia + Alcalose metabólica
Diagnóstico
Cortisol matinal após 1 mg de dexametasona1
‣ Teste de dexametasona overnight

Cortisol matinal após 2 mg de dexametasona por dia durante 48 horas
‣ Teste de Liddle 1 ou teste com baixas doses de dexametasona
Cortisol salivar noturno
Cortisol plasmático noturno
Cortisol livre urinário em 24 horas
Conduta
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Galeria
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Referência
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Banca
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One by one
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©Ankiclass
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